Cholesterol，CHO 總膽固醇
膽固醇外因性來自食物在肝臟合成，內因性在體內細胞合成，膽固醇是動脈硬化危險因子。
上升於動脈硬化、膽道阻塞、黃膽、心臟衰竭、庫辛氏病、糖尿病控制不良、腎絲球腎炎、肝臟儲存障礙、脂質代謝及堆積疾病、高脂蛋白血症、腎臟症候群、慢性胰臟炎、肝糖儲存堆積疾病、藥物。
下降於溶血性貧血、惡性貧血、肝臟合成障礙、肝炎、甲狀腺機能亢進、營養或吸收不良、尿毒症、低脂蛋白血症。
NCEP建議值 Desirable <200 mg/dL；Borderline high 200-239 mg/dL；High ≧240 mg/dL
Triglyceride，TG 三酸甘油脂
Triglyceride，三酸甘油脂，由脂肪酸及甘油酯組成，佔VLDL的70%，也佔LDL的10%。飲食來源的三酸甘油脂是以Chylomicrons的形態經由淋巴系統及血流，進入脂肪組織。肝臟也可以將多餘的糖類、蛋白質及脂肪酸來合成三酸甘油脂，來反應人體目前的需要，先儲藏在脂肪組織，將來需要使用時再轉變成葡萄糖拿出來使用。
三酸甘油脂可以與其他脂肪檢查作為脂肪代謝異常、心臟血管的評估。
三酸甘油脂上升於酗酒、主動脈瘤、動脈粥狀硬化、糖尿病、最近高糖高脂肪的飲食、家族性、脂肪栓塞、肝糖儲存疾病、痛風、高脂蛋白血症、甲狀腺機能不足、黏液水腫、心肌梗塞、腎臟症候群、胰臟炎、懷孕、饑餓早期、壓力、抽煙。
三酸甘油脂下降於脂蛋白缺乏、刺狀紅血球、肝門脈硬化、慢性肺阻塞、過度滋養、甲狀腺功能亢進、營養不良。
還有一些藥物會改變血液濃度。
National Cholesterol Education Program 2002年將三酸甘油脂正常上限調降至150 mg/dL。
HDL-C 高密度脂蛋白-膽固醇
HDL-C，高密度脂蛋白，被認為具有清除週邊血管膽固醇的能力。
HDL-C低值，心臟血管疾病的危險機率比較高。當HDL-C與平均值比較，每下降5 mg/dL，冠狀動脈心臟疾病危險機率上升25%。
飲食習慣於高糖類、多不飽合脂肪者，HDL-C也會比較低。
其他的危險因子包括抽煙，肥胖，沒有運動。
LDL-C 低密度脂蛋白-膽固醇
LDL-C被認為是不好的脂蛋白，攜帶膽固醇由肝臟送到身體其它部位會沉積在周邊的組織，與心臟血管粥狀動脈硬化、微血管疾病有關。
上升於心肌梗塞、冠狀動脈粥狀硬化、糖尿病、庫辛氏病、高膽固醇及飽合脂肪、第二型高脂蛋白血症、甲狀腺功能不足、門靜脈硬化、腎病、紫質病，懷孕。
下降於脂蛋白缺乏、第一型高脂蛋白血症、慢性肺阻塞、關節炎、營養不良，Reye’s syndrome，壓力以及某些藥物。
Apo A-1 脂蛋白酶元A1
Apo A是HDL主要蛋白質，低值預測CHD優於HDL-C。
上升於藥物及雌激素治療，Familial hyper-lipoproteinemia、體重減輕有關。
下降於肝膽疾病、慢性腎衰竭、以及冠狀動脈疾病A-lipoproteinemia、lipoprotein lipasecofactor deficiency。
Apo B 脂蛋白酶元B
Apo-B是LDL主要蛋白質，高值預測CHD優於LDL-C。
上升急性疾病、慢性腎衰竭、心絞痛、以及冠狀動脈心臟疾病，可能和Hyperlipoproteinemia Type IIa、IIb、IV、V有關。
下降於慢性貧血、肝細胞功能不全、酵素缺損或營養不良。
Lipoprotein a，Lp(a) 脂蛋白a
Lp(a)是由一種如低密度脂蛋白微粒子所組成，Lp(a)—由特殊的脂蛋白元A(apolipoprotein a )與雙硫橋結合而成。脂蛋白元A(apolipoprotein a )與胞漿素原(plasminogen)具高同源性。
Lp(a)是一種含豐富膽固醇的脂蛋白，它是在肝臟的獨立三酸甘油脂所合成且不會因年齡或飲食所影響。Lp(a)過高會導致粥狀動脈硬化且已在動脈管壁發現其存在。因為它的結構與胞漿素原(plasminogen)類似，它也可以抑制纖維蛋白溶解作用，因此形成血栓。
血清中與高濃度Lp(a)與過早出現動脈粥狀硬化及中風有關係。
當Lp(a)濃度超過34 mg/dL，冠狀動脈疾病風險大約是兩倍。在與低密度脂蛋白-膽固醇濃度一起評估下，其風險增加到大約六倍。不考慮其他血漿脂蛋白時，Lp(a)評估數值被認為是冠狀動脈疾病發展最敏感的特徵。當要評估整體動脈硬化風險時，Lp(a)應該與其他總膽固醇、高密度白蛋白-膽固醇及低密度白蛋白-膽固醇和三酸甘油脂一起測定。Lp(a)數值應該在病患罹患異常脂蛋白血症(dyslipoproteinemia)、糖尿病(diabetes mellitus)、腎臟衰竭(renal failure)及心血管或腦血管疾病、和早期動脈粥狀硬化時被檢測。
Sd-LDL
低密度脂蛋白（LDL）是一種血液中的脂質，它在體內的主要功能是向身體各個細胞輸送膽固醇和脂肪酸。然而，當LDL的濃度過高或者LDL粒子的大小和密度發生改變時，就會增加動脈粥樣硬化和心血管疾病的風險。
雖然LDL一直以來都被認為是心血管硬化的指標，但其實在近年的研究發現，LDL在預測心血管硬化的能力上，其實是不足的，這是因為在LDL裡面，其實是一群大小不一樣的LDL所組成，真正容易造成血管硬化的，是體積比較小、密度比較高的Sd-LDL。
Sd-LDL是動脈粥狀硬化的一個重要危險因素。與較大的Ld-LDL粒子相比，Sd-LDL更容易滲透血管壁，並在血管內壁上形成沉積物，引發炎症反應，進而形成斑塊，最終可能導致心臟病和中風。另外，Sd-LDL更容易被氧化（變成Ox-LDL），進一步增加其在動脈硬化中的作用。
在臨床上，檢測Sd-LDL的濃度和比例可以作為評估心血管疾病風險的指標之一。控制飲食、增加運動、降低總膽固醇和LDL膽固醇水準，以及採取其他健康生活方式可以有助於降低Sd-LDL的水準，減少心血管疾病的風險。
Ox-LDL 氧化型低密度脂蛋白
氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)是沉積在血管壁上的血漿LDL。
當小緻密顆粒低密度脂蛋白(帶負電或稱 L5 低密度脂蛋白) 由內皮細胞、平滑肌細胞和單核-巨噬細胞在過量自由基及其他致氧因素作用下，使LDL中的多價不飽和脂肪酸（例如二十碳四烯酸和二十二碳六烯酸）發生過氧化產生多種活性醛類，例如 丙二醛 (Malondialdehyde, MDA) 和 4-羥基壬烯醛（4-hydroxynonenal , 4-HNE）。這些活性醛類能夠與LDL上的載脂蛋白B（apoB）中的賴氨酸殘基結合，形成被稱為氧化修飾的apoB的產物。
Ox-LDL的形成是動脈粥樣硬化（atherosclerosis）發展的重要過程之一。當Ox-LDL積聚在血管內皮細胞上時，它們會被誘使單核球趨化移動到血管內皮層並轉變成巨噬細胞來吞噬氧化低密度脂蛋白，滿載氧化低密度脂蛋白的單核-巨噬細胞。轉最終形成泡沫細胞 (foam cell)，並在血管壁中形成脂質斑塊（atheromatous plaque）。這些脂質斑塊可能會阻塞血管，會引起發炎反應、損傷細胞、讓內皮細胞功能失調、限制血流等，而泡沫細胞堆積纖維化等便是粥狀動脈硬化的開始 ，並最終導致心臟病和中風等血管疾病的發生。
因此，Ox-LDL的形成被認為是動脈粥樣硬化的重要步驟，並且與心血管疾病的風險增加有關。控制過量自由基和其他致氧化因素的產生，以及降低Ox-LDL的生成，可以在預防心血管疾病方面具有重要意義。